急性胃肠炎又叫病毒性胃肠炎（viral gastroenteritis）也称病毒性腹泻，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。是由于饮食不当，吃了细菌污染或腐败变质的食物旨丐的胃肠道病。胃肠炎是人类最常见的一种疾病，除细菌、寄生虫等病原体外，大多数胃肠炎由病毒引起。这些病毒分别属于四个不同的病毒科：呼肠病毒科的轮状病毒(rotavirus),杯状病毒科(Caliciviridae)的SRSV和‘经典’人类杯状病毒；腺病毒科的肠道腺病毒40、41、42和星状病毒科（Astroviridae）的星状病毒（astrovirus）。与急性胃肠炎有关的病毒种类较多，其中较为重要的、研究较多的是轮状病毒和诺沃克类病毒(Norwsalk-like virus)。此外，嵌杯样病毒(caliclvirus)。肠腺病毒(enteric adenovirus)、星状病毒、柯萨奇病毒(coxsackie virus)、冠状病毒(coronavirus)等亦可引起胃肠炎。此病多发生于气候炎热的夏季。

　　轮状病毒胃肠炎
　　轮状病毒胃肠炎是病毒性胃肠炎中最常见的一种。普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，而成人腹泻轮状病毒则可引起青壮年胃肠炎的暴发流行。轮状病毒是1973年澳大利亚学者Bishop等在急性非细菌性胃肠炎儿童十二指肠粘膜超薄切片中首次发现，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。
　　轮状病毒属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。平均直径70nm左右，病毒体中心为直径36～45nm的致密核心，含病毒核酸。外有双层多肽衣壳，呈轮缘状，围绕内层。内层衣壳子粒在边缘部呈放射状排列，形似车轮幅条，故称为轮状病毒。中央部子粒排列不规则，呈蜂窝状。电镜下轮状病毒有两种形态，即双壳颗粒与单壳颗粒。前者为一种成熟的或完整的病毒颗粒，具有外层多肽衣壳，又称L毒粒（light Virion），具有传染性；后者因在自然条件下失去其外壳，形成粗糙单壳颗粒，又称D毒粒（dense virion），无传染性。人轮状病毒的内衣壳可与小牛、小鼠、小猪、羔羊、兔及猴的轮状病毒发生交叉反应，但外壳抗原有型的特异性。人轮状病毒至少有4个血清型，各型之间无交叉免疫保护作用。
　　轮状病毒基因含有11个节段的双股线型RNA。根据RNA电泳图型，目前将人和动物状病毒分为A～D4个群。A群为普通轮状病毒（主要引起婴幼儿腹泻）；B群为猪轮状病毒和成人腹泻轮状病毒（adult diarrhea rotavirus）,后者为我国学者从1984年流行于我国各地的成人流行性腹泻患者分离出的一种新轮状病毒，目前将此种病毒与世界其它地区发现的副轮状病毒、类轮状病毒统称为抗原特异性轮状病毒；C群为人和猪轮状病毒；D群为鸡和鸟类轮状病毒。成人腹泻轮状病毒与普通人轮状病毒在病毒抗原性、核酸图型及临床表现等方面均有差异。
　　轮状病毒对理化因素的抵抗力较强，耐乙醚和弱酸，在-20℃可以长期保存，56℃ 1小时可被灭活。此病毒可在猴肾原代细胞中传代和繁殖。
　　轮状病毒基因组及其编码的蛋白质为双链RNA病毒，约18550bp，由11个基因片段组成。每个片段含一个开放读码框架，分别编码6个结构蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7）和5个非结构蛋白（NSP1~NSP5）。VP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原；VP4和VP7位于外衣壳，VP7为糖蛋白，是中和抗原，决定病毒血清型，VP4为病毒的血凝素，亦为重要的中和抗原。VP!~VP3位于核心。
　　 非结构蛋白为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。
　　 分型：根据内衣壳VP6的抗原性，轮状病毒可分为7个组（A~G）。A组轮状病毒根据VP6又分为4个亚组（I、II、I+II、非I非II）。另外A组根据表面中和抗原VP7和VP4分14个G血清型（VP7为糖蛋白）和19个P血清型（VP4为蛋白）。
　　 抵抗力：在粪便中存活数天到数周。耐乙醚、酸、碱和反复冻融，pH适应范围广（pH3.5~10）。在室温下相对稳定，55?C30分钟可被灭活.
　　 致病性和免疫性
　　 轮状病毒呈世界性分布，A~C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻，D~G组只引起动物腹泻。A组轮状病毒最为常见，主要流行的血清型为G1P8、G2P4、G3P8和G4P8，是引起6个月~2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体占病毒性胃肠炎的80%以上，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。年长儿童和成人常呈无症状感染。传染源是病人和无症状带毒者，病人每克粪便中排出的病毒体可达1010个，粪-口是主要的传播途径。病毒还可能通过呼吸道传播，从有呼吸道症状儿童的呼吸道分泌物中曾检出轮状病毒的存在，在动物中已证明气溶胶可传播病毒。温带地区晚秋和冬季是疾病发生的主要季节。
　　 病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，病毒基因产物VP4为主要致病因子，造成细胞溶解死亡，微绒毛萎缩、变短、脱落；腺窝细胞增生、分泌增多，导致严重腹泻，水和电解质的丧失。潜伏期为24~48小时，突然发病，发热、水样腹泻、呕吐和脱水，一般为自限性，可完全恢复。但当婴儿营养不良或已有脱水，若不及时治疗，是导致婴儿死亡的主要原因。
　　 B组病毒可在年长儿童和成人中产生暴发流行，但至今仅在我国有过报道。1982~1983年，该组病毒在我国东北，西北矿区青壮年工人中引发了大规模霍乱样腹泻流行，患者达数十万人。
　　 C组病毒对人的致病性类似A组，但发病率很低。
　　 感染后机体可产生型特异性抗体IgM和IgG，对同型病毒有保护作用，特别是肠道sIgA。对异型只有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用。
　　 微生物学检查法
　　 检测病毒或病毒抗原：由于在腹泻高峰时，患者粪便中存在大量病毒颗粒，运用电镜、ELISA或乳胶凝集试验很容易检出病毒或其抗原。轮状病毒有特殊形态结构，应用直接电镜检查，其诊断率达90%~95%。直接或间接ELISA法检测轮状病毒，既可定量亦能进行G、P分型。
　　 分子生物学检测技术：使用聚丙烯酰胺凝胶电泳法，根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段特殊分布图形进行分析判断，在临床诊断和流行病学调查中有重要意义，使用RT-PCR法不仅检测灵敏度高，利用引物设计技术还可进行G、P分型。
　　 细胞培养：轮状病毒可在原代猴肾细胞传代MA104猴肾上皮细胞等中增殖，胰酶预处理病毒可加强其对细胞的感染性，但因病毒培养程序较复杂，非临床诊断常用方法。
　　 防治原则　　
　　 主要是控制传染源，切断传播途径，严密消毒可能污染的物品。另外，洗手也很重要。治疗主要是及时输液，纠正电解质平衡等支持疗法，以减少婴儿的死亡率。特异性减毒活疫苗正在研究中。大多疫苗来自猴和牛轮状病毒，因它们与人轮状病毒有共同抗原，但对人不致病，故可提供交叉保护，以减轻病情。利用基因重组含有人轮状病毒主要流行血清型的基因片段的疫苗正在进行人群试验，效果与自然感染获得的保护相似，可望获得批准应用。

　　肠道腺病毒
　　肠道腺病毒(entericadenovirus,Ead)40、41、42三型已证实是引起婴儿病毒性腹泻的第2位病原体。根据DNA同源性和血凝格局，它们归属于人类腺病毒F组，其形态结构、基因组成、复制特点、致病和免疫与其它腺病毒基本一致，但不易在通常用于分离腺病毒的细胞中增殖，后用腺病毒5型DNA转染的人胚肾细胞，能持续表达E1A和E1B的Graham细胞才分离成功。我国学者应用A549细胞分离40型亦获得成功。世界各地均有小儿腺病毒胃肠炎报告，主要经粪-口传播，四季均可发病，以夏季多见。主要侵犯5岁以下小儿，引起腹泻，很少有发热或呼吸道症状。

　　杯状病毒
　　引起人类胃肠炎的杯状病毒(calicivirus)包括小圆形结构化病毒（smallroundstructuredvirus，SRSV）和“典型”杯状病毒（“classic”calicivirus）。SRSVs与其它在肠道中发现的小圆形病毒之间的区别是有明显的表面结构和高低不平的棱（‘ragged’edge），其原型病毒为1972年在美国Norwalk一所小学流行性胃肠炎暴发中发现的诺瓦克（Norwalk）病毒。SRSVs病毒成员庞杂，现根据其基因序列，已将SRSVs分为两个基因组。
　　“典型”杯状病毒于1976年从小儿粪便中发现，属人杯状病毒（HuCVs）。其形态特点是其表面有杯状凹陷，棱高低不平。如沿三重对称轴观察时可见中间1个，四周6个杯状凹陷。
　　杯状病毒科的特点是球形，SRSVs大小约27nm，HuCVs31~38nm，无包膜。基因组为正单链RNA，7.3~7.7kb，有三个开放读码框架。只有一种衣壳蛋白。尚不能细胞培养，也无合适动物模型。
　　SRSV是世界上引起非细菌性胃肠炎暴发流行最重要的病原体，血清学研究也证实这一点。流行季节为冬季，可累及任何年龄组，学校、家庭、医院、度假村等集体机构均可发生流行。在美国成人无菌性急性胃肠炎的暴发中有42%由该类病毒引起，我国尚未有暴发流行的报道。病人、隐性感染者、健康带毒者为传染源。粪-口为主要传播途径，其次为呼吸道。传染性强。污染的水源和食物，尤其是海产品是引起流行的重要原因。
　　SRSV感染引起小肠绒毛轻度萎缩和粘膜上皮细胞的破坏。潜伏期约24小时，突然发病，恶心、呕吐、腹痛和轻度腹泻，呈自限性，无死亡发生。感染后可产生相应抗体。Norwalk病毒血清流行病学调研表明5岁以下抗体阳性率为20%，18~35岁为45%，45-65岁为55%~60%，亦有高达89.7%的报道。但在发展中国家，到5岁时抗体检出率几达100%。抗体保护作用不明确。HuCV主要引起5岁以下小儿腹泻，但发病率很低。据英国报告资料，其引起的腹泻只占病毒性胃肠炎的0.8%~0.9%。其临床症状类似轻型轮状病毒感染。

　　星状病毒
　　星状病毒属包括人、哺乳动物和鸟类星状病毒。人星状病毒于1975年从腹泻婴儿粪便中分离得到，球形，28~30nm，无包膜，电镜下表面结构呈星形，有5~6个角。核酸为单正链RNA，7.0kb，两端为非编码区，中间有三个重叠的开放读码框架。在有胰酶存在下星状病毒可在某些培养细胞（如大肠癌细胞）中生长并产生CPE。
　　该病毒呈世界性分布，粪-口传播，易感者为5岁以下婴幼儿，其中5%~20%为隐性感染。在温带地区，冬季为流行季节，但发病率只占病毒性腹泻的2.8%。
　　病毒侵犯十二指肠粘膜细胞，并在其中大量增殖，造成细胞死亡，释放病毒于肠腔中。在急性期，粪中病毒可达1010病毒体/克，是医院内感染的主要病原体。潜伏期3~4天，症状包括发热、头痛、恶心、腹泻，后者可持续2~3天，甚至更长。感染后可产生抗体，3~4岁的儿童抗体阳性率为64%，5~10岁可达87%，抗体有保护作用，免疫力较牢固。

　　急性胃肠炎的症状：
　　要进行临床诊断：www.oovoo.net.cn/clinical/index.html  临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可有发热及全身不适待症状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。
　　患急性胃肠炎的孩子，一般都有暴饮暴食或吃过不洁变质食物的病史。比如吃了变质的牛奶、馊菜、馊饭或是被污染过(苍蝇爬过)的饭菜。急性胃肠炎常见的表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、有时发烧、头痛。腹痛部位以上腹部及脐周围为主。腹泻的粪便便为绿稀水，亦可以有血或有粘液，严重的还可出现脱水、酸中毒，以臻使得皮肤干燥、弹性差、手脚冰凉、眼睛发花两眼闭不拢、眼窝凹陷、呼吸深长、神志不清、脉搏细弱甚至休克。

　　急性胃肠炎的护理：
　　患了急性胃炎，应让孩子卧床休息，以利于胃肠功能的恢。在禁食期间，可给孩子喝些淡盐水。要注意观察孩子大便的性质，含水分的多少，排便的次数，小便的次数和量，小儿的精神反应，手脚是否发凉等。如孩子的大便次数多、含水量也多、双眼下陷、面色发灰、手脚发凉、小便极少都是病情严重的表现，应去医院就诊，在医生指导下服药治疗。
　　孩子串急性胃肠炎时，大便次数多，含水分也多。还由于大便中酸性代谢产物大量增加，能刺激肛门周围的皮肤发红，因此，每次大便后要给孩子洗一洗屁股，涂上一点氨酸软膏。如果孩子已经发生臀红，可以在医生的指导下涂擦一些药水，并注意保持患处皮肢干燥，很快就会好的。要想孩子不得急性胃肠炎，搞好饮食卫生是很重要的。食具每天要消毒(开水煮或笼屉蒸)，不吃腐败变质的食 品和不洁净的食物，生吃的瓜果要洗净，不偏食，不暴饮暴食，养成良好的饮习惯。

　　急性胃肠炎的传播途径
　　（一）传染源 患者与无症状带毒者是主要的传染源。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。
　　（二）传播途径 主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。
　　（三）易感人群 普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9～12月龄发病率最高，6月龄以下少见，但近来人工喂养新生儿发病也较多，成人感染后多无症状或呈轻症表现。成人腹泻轮状病毒则人群普遍易感，但主要在青壮年中造成流行。
　　（四）流行特征 人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬寒冷季节（12月～2月），但热带地区季节性不明显。轮状病毒成人腹泻可在一年四季发生，但流行和暴发在我国多发生于4～7月。

　　急性胃肠炎的发病机理与病理变化
　　轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。因此正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。
　　病变部位主要位于十二指肠及空肠，上皮细胞可变为方形或不整形，但多数肠粘膜细胞尚正常。肠绒毛上皮细胞内空泡变性，内质网中有多量轮状病毒颗粒。